Estudo identifica proteína que pode frear o avanço do Alzheimer no cérebro

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Resumo

Pesquisadores da Universidade de Utah, nos Estados Unidos, publicaram na revista Cell um estudo sobre o Alzheimer que aponta a proteína Arc como peça-chave na disseminação da tau tóxica. A equipe analisou 15 indivíduos e descreveu um mecanismo que pode abrir nova via para tratamento.

O trabalho, divulgado nesta quarta-feira (1º/7), ajuda a explicar por que a doença avança no cérebro. A proteína tau se deforma, forma emaranhados e mata células cerebrais; a Arc, segundo os cientistas, embala essa carga em vesículas extracelulares e a leva adiante.

Como a Arc espalha a tau

A pesquisa mostra que a proteína tau é a principal responsável pelo desenvolvimento do Alzheimer. Em pessoas com a doença, ela se deforma, cria emaranhados e mata células cerebrais. O mistério era entender como essa proteína passa de uma célula doente para uma célula saudável.

Os resultados indicam que a proteína Arc funciona como um empacotador: cria pequenas cápsulas, ou bolhas, chamadas cientificamente de vesículas extracelulares, e coloca a proteína tau tóxica dentro delas. O neurônio então lança essas bolhas para fora.

Os pesquisadores dizem que isso acontece porque a célula tenta se salvar. Ela percebe que a proteína tau é tóxica e tenta “jogar o lixo fora” para evitar a própria morte. O lixo, porém, não some. As cápsulas ficam no cérebro e são absorvidas por neurônios saudáveis.

Quando entram em outra célula, essas partículas voltam a semear o Alzheimer e espalham a doença pelo resto do circuito cerebral.

O que os testes mostraram

Ao analisar cérebros de pacientes que morreram com Alzheimer, os cientistas confirmaram que quanto mais proteína Arc havia nessas bolhas cerebrais, maior era a quantidade de tau tóxica presente. O estudo reuniu amostras de tecido cerebral de 15 indivíduos: sete Controles sem a doença, entre 59 e 90 anos; um Paciente em estágio inicial, com Braak estágio 2; e sete Pacientes com Alzheimer avançado, com Braak estágio 6 e idades entre 62 e 90 anos.

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Os autores classificam o trabalho como de alta abrangência porque ele cruza múltiplos níveis de complexidade biológica: molecular e computacional, celular, de organismo e validação clínica.

A descoberta pode explicar por que muitos medicamentos testados até hoje não funcionaram. As terapias tentam usar anticorpos para “limpar” a proteína tau que flutua entre as células, mas ela fica escondida dentro das vesículas criadas pela Arc e os remédios não conseguem alcançá-la.

Se os cientistas conseguirem impedir que o gene Arc empacote a proteína tau, poderão interromper a progressão da doença pelo sistema nervoso. Esses resultados abrem uma nova via para o tratamento.

 

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